La producción de ERO fue mayor con la exposición al estrés crónico. El contenido de la SOD1 no se modificó, pero la actividad total de la enzima fue menor. El contenido de la catalasa se mantuvo sin cambios durante el estrés crónico y su actividad presentó fluctuaciones, ya que fue mayor a los 20 días de estrés y menor en los animales estresados por 40 y 50 días. Respecto al contenido de la GPx-4, éste fue menor a los 20 días de estrés crónico y la actividad total de la GPx fue menor en los tiempos estudiados de estrés crónico. Por otro lado, las concentraciones de hidroperóxidos lipídicos fueron elevadas con el estrés crónico. En cuanto a la calidad de los espermatozoides, la movilidad total, la viabilidad de los espermatozoides y la cuenta espermática fueron menores, mientras que el porcentaje de los espermatozoides anormales fue mayor en todos los grupos de estrés. El aumento en la concentración plasmática de corticosterona se correlacionó negativamente con la disminución de la testosterona, con las actividades de la SOD y GPx, y de manera positiva con la generación de ERO y con el daño a los lípidos en los tres tiempos estudiados. Asimismo, la actividad de la catalasa aumentó a los 20 días de estrés y disminuyó a los 50 días. A su vez, la reducción en la concentración sérica de la testosterona se correlacionó negativamente con las anormalidades morfológicas y positivamente con la movilidad total, la viabilidad y la cuenta espermática. Estos resultados indican que durante el estrés agudo existe una regulación del estado redox en los testículos, ya que no se observa ningún efecto perjudicial. Por el contrario, durante el estrés crónico el equilibrio redox se pierde por la disminución de la actividad enzimática, aunque su contenido no haya sido modificado. Es probable que el cambio en las concentraciones hormonales influya en la pérdida del equilibrio del estado redox y repercuta en la calidad espermática.
Numerosos informes sugieren que la capacidad reproductiva masculina se ha deteriorado en las últimas seis décadas. Este deterioro puede ser atribuido, en parte, a diversos estresores que pueden causar disminución de la calidad y la cuenta espermática, así como la libido, afectando así la salud reproductiva. Entre las consecuencias del estrés en el sistema reproductor masculino está el aumento en la generación de especies reactivas del oxígeno (ERO), que en altas concentraciones se relacionan con la baja calidad de los espermatozoides y con la infertilidad masculina. Por ello, el objetivo de este estudio fue determinar los efectos del estrés agudo y crónico en la respuesta antioxidante del testículo de la rata adulta, así como en la calidad de los espermatozoides de la cauda del epidídimo. En este estudio se utilizó el modelo de estrés por inmersión en agua fría en ratas, ya que ha mostrado ser un activador eficaz del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) capaz de causar un incremento en las concentraciones plasmáticas de corticosterona, así como un decremento en las de testosterona. Para investigar el efecto del estrés crónico se evaluó el peso corporal y el peso testicular; se estudiaron las concentraciones de la corticosterona y testosterona. Asimismo, se evaluó la producción de ERO, la actividad de la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa y la glutatión peroxidasa (GPx), así como el contenido de las enzimas SOD1, catalasa y GPx-4 y el daño a los lípidos en el testículo. Por último, se evaluó la movilidad, la viabilidad, la cuenta y la morfología espermática. Los resultados obtenidos muestran que en las ratas sometidas a estrés agudo la corticosterona fue mayor en el tiempo 0 y fue menor a las 6 y 12 horas. La testosterona no se modificó en ninguno de los tiempos estudiados. La producción de ERO fue mayor únicamente a las 6 horas posteriores a la exposición al estresor, mientras que las actividades de las enzimas SOD, catalasa y GPx no se modificaron, tampoco el contenido de las enzimas SOD1, catalasa y GPx-4. La peroxidación lipídica y los parámetros de la calidad espermática no se modificaron. El estrés crónico causó menor aumento de peso corporal a partir del día 14 y hasta los 50 días de estrés. El peso testicular absoluto fue menor en las ratas estresadas durante 50 días. Las concentraciones de corticosterona fueron elevadas en los días de estrés evaluados, mientras que las concentraciones de testosterona se redujeron.
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