Interacción de Galphimina-A con los sistemas GABAérgicos y Glutamatérgicos, en modelos de ansiedad y electrofisiología de la amígdala basolateral Público Deposited
Galphimia glauca es una especie vegetal que ha sido empleada en la medicina tradicional mexicana para el tratamiento de los trastornos nerviosos. Un extracto estandarizado de G. glauca mostró efectividad terapéutica en un estudio clínico doble ciego, controlado y aleatorizado en pacientes con trastorno de ansiedad generalizada. Los compuestos que presentan la actividad ansiolítica son los norsecotriterpenos denominados Galphiminas; Galphimina-A y Galphimina-B son prominentes por su efecto ansiolítico demostrado. En el presente trabajo la administración oral de diferentes dosis (1.0, 1.5, 3.25, 7.5, 15, 30, 45 mg/kg) de G-A en ratones macho ICR sometidos a la prueba del laberinto elevado en forma de cruz (LEC) fue capaz de inducir un efecto ansiolítico significativo; ninguna de las dosis modificó la actividad motora espontánea de los ratones en la prueba de campo abierto (CA). La administración de G-A (30 mg/kg, vo) en ratones inhibió el efecto ansiogénico de picrotoxina (PTX, 2 mg/kg, i.p.), pero no el de bicuculina (BICC, 5 mg/kg, i.p.) ni pentilentetrazol (PTZ, 10 mg/kg i.p.) en el LEC. La combinación de G-A con estos fármacos se evaluó a través del registro extracelular in vivo de la amígdala basolateral (ABL). Se indujo un incremento dosis-dependiente de la tasa de disparo por la administración (i.v.) de diferentes dosis de G-A, mientras que el diacepam (DZP) disminuyó la tasa de disparo. La co-administración de G-A con DZP o flumazenilo (FMZ) no modificó el efecto producido por estos fármacos sobre la tasa de disparo, lo cual sugiere que G-A no interactúa directamente con el sistema GABAérgico, mientras que fue capaz de modificar el efecto producido porPTX, BICC y FCF, evidenciando un mecanismo de acción diferente. Los resultados de los registros electrofisiológicos en donde se co-administra G-A con los fármacos glutamatérgicos evidencian que G-A no interactúa directamente con el sistema GABAérgico, mientras que fue capaz de modificar el efecto producido porPTX, BICC y FCF, evidenciando un mecanismo de acción diferente. Los resultados de los registros electrofisiológicos en donde se co-administra G-A con los fármacos glutamatérgicos evidencian que G-A no interactúa directamente con MPEP, NMDA, MK-801 en la ABL. Si bien es importante determinar el mecanismo de acción de Galphimina-A por medio del cual ejerce su efecto ansiolítico, aún no queda claro cuál es éste;a través de los resultados de este trabajo sabemos que Galphimina-A no ejerce el efecto ansiolítico por modular directamente a los sistemasGABAérgico y Glutamatérgico de la amígdala basolateral.
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