Estudio de los cambios topológicos y de los procesos celulares del miocardio del conus durante la septación cardiaca Pubblico Deposited
Information on the genesis of ventricular outflow tracts is a controversial issue. Currently, ventricular outflow tracts are considered to originate from a single embryonic primordium (histologically constituted by myocardium, called conus), by a process of longitudinal reduction and septation. The reduction of the conus was estimated up to 2/3 of the original dimensions and the septation of interruption just in the center of the conical lumen, thus originating two transient tubular ducts: the pulmonary cone and the aortic cone, both posterior conductors they would become the exit tract of the corresponding ventricles. However, the histological features of mitroaortic fibrous continuity, a component of the left ventricular outflow tract of the mature heart, do not match the characteristics of the myocardial tissue of the supposed cone-aortic. To answer this question, several mobile processes have been proposed that explain the disappearance of the myocardium from the aortic cone. The proposals included: myocardial reabsorption, dedifferentiation to fibrous tissue, and myocardial apoptosis. However, experimental studies that reduce and correct the alignment of the conotron with the great arteries, must a process of massive apoptosis of the myocardium of the conus, trunk or both. In addition, the concept of 1st and 2nd cardiac fields has recently been developed. The first field is represented by the cells that form the heart in the "straight tube" stage and is proposed to develop the left ventricle and the atrial segment. Subsequently, new cell populations are added from a 2nd field, causing the appearance of the conus and the trunk. It is mentioned that the fate of the conotron myocardium will be the right ventricular myocardium. Leaving the longitudinal reduction by massive apoptosis of the conotron without sustenance. Therefore, we set out to investigate the topological changes of the myocardium of the conus and its relationship in the development of the atrioventricular canal during cardiac septation, to try to propose a cardiac development model that explains the formation of the ventricular outflow tracts. We use selective marking techniques of Chinese ink / charcoal in developing hearts of the chicken embryo that, due to its in ovo handling characteristics, longitudinal studies are possible. We mark the anatomical limits of the conus myocardium, on its walls: ventral, dorsal, right and left, then trace the fate of the entire conal myocardium in the mature heart. We also mark the ventrosuperior cushion of the atrioventricular canal. We study the pattern of distribution of cells in apoptosis. By routine stains, we analyze the topological changes of the myocardium, mesenchymal tissue, as well as the lumen of the conus and the atrioventricular canal. Subsequently we did immunodetection of proteins that participate in occluders, adherent and communicating junctions between the conal myocardium. We found that the conus finishes integrating with the heart in stage 22HH, it is a right structure and the atrioventricular canal is left. The myocardium of the conus, had a tubular structure similar to the letter ―O‖, in stages 24HH-28HH, the myocardium lost continuity in a dorso-left region, the free myocardial edges, moved in opposite directions until forming a similar structure to the letter "U", the free ends continued to move in the ventral direction, until finally becoming a large part of the free wall of the right ventricle. On the other hand, the ventrosuperior and dorsoiniorior cushions of the atrioventricular canal gradually approached (22HH-24HH), until they merged to form the middle septum of the atrioventricular canal (26HH), the mesenchymal tissue adjacent to the opening zone of the conal myocardium and the ventrosuperior cushion of the atrioventricular canal formed a continuum in the opening zone preventing the short cardiac circuit. The plastic marks placed in the ventrosuperior cushion were found in the anteroseptal leaflet of the left atrioventricular valve, in the mitroaortic fibrous continuity and in a smooth and paramedial portion of the interventricular septum; which follows that the atrioventricular canal cushions became the left ventricular outflow tract and largely the fibrous skeleton of the heart. Immunodetection procedures, focused on the opening area of the conus, suggest that only the communicating junctions cease to express themselves as the conus myocardium of the back-left wall loses tubular continuity. The loss of cellular adhesion of the conal myocardium is likely to be mediated by the phosphorylation of β-Catenin in Thr393. With this information, we propose that ventricular outflow tracts originate from different embryonic primordia: the outflow tract of the right ventricle due to the transformation of the conus, and the outflow tract of the left ventricle originates from the middle septum of the atrioventricular canal. These findings can provide information to interpret the aetiology of congenital congenital heart disease, a group of heart diseases with the highest incidence worldwide.
La información sobre la génesis de los tractos de salida ventriculares es un tema controversial. Actualmente se considera que los tractos de salida ventriculares se originan de un primordio embrionario único (constituido histológicamente por miocardio, denominado conus), por un proceso de reducción longitudinal y septación. La reducción del conus se estimó hasta en 2/3 partes de las dimensiones originales y la septación ocurriría justo en el centro del lumen conal, originando de esta manera dos conductos tubulares transitorios: el cono-pulmonar y el cono-aórtico, ambos conductos posteriormente se transformarían en el tracto de salida de los ventrículos correspondientes. Sin embargo, las características histológicas de la continuidad fibrosa mitroaórtica, un componente del tracto de salida del ventrículo izquierdo del corazón maduro, no concuerda con las características de tejido tipo miocardio del supuesto cono-aórtico. Para responder a esa incógnita se han propuesto varios procesos celulares que expliquen la desaparición del miocardio del cono-aórtico. Las propuestas incluyeron: reabsorción del miocardio, desdiferenciación hacia tejido fibroso, y apoptosis del miocardio. Sin embargo estudios experimentales sugieren que la reducción y correcta alineación del conotronco con las grandes arterias, se debe a un proceso de apoptosis masiva del miocardio del conus, troncus o ambos. Además recientemente se ha desarrollado el concepto de 1º y 2º campos cardiacos. El primer campo, se representa por las células que forman el corazón en etapa de ―tubo recto‖ y se propone que desarrollará al ventrículo izquierdo y al segmento atrial. Posteriormente se adicionan nuevas poblaciones celulares desde un 2º campo, causando la aparición del conus y el troncus. Se menciona que el destino del miocardio del conotronco será el miocardio del ventrículo derecho. Dejando sin sustento la reducción longitudinal por apoptosis masiva del conotronco. Por lo anterior nos propusimos investigar los cambios topológicos del miocardio del conus y su relación en el desarrollo del canal atrioventricular durante la septación cardiaca, para tratar de proponer un modelo de desarrollo cardiaco que explique la formación de los tractos de salida ventriculares. Utilizamos técnicas de marcaje selectivo de tinta china/carbón en corazones en desarrollo del embrión de pollo que por sus características de manipulación in ovo es posible hacer estudios longitudinales. Marcamos los límites anatómicos del miocardio del conus, en sus paredes: ventral, dorsal, derecha e izquierda, después rastreamos el destino de todo el miocardio conal en el corazón maduro. También marcamos el cojín ventrosuperior del canal atrioventricular. Estudiamos el patrón de distribución de células en apoptosis. Por tinciones de rutina, analizamos los cambios topológicos del miocardio, del tejido mesenquimal, así como del lumen del conus y del canal atrioventricular. Posteriormente hicimos inmunodetección de proteínas que participan en las uniones ocluyentes, adherentes y comunicantes entre el miocardio conal. Encontramos que el conus termina de integrarse al corazón en estadio 22HH, es una estructura derecha y el canal atrioventricular es izquierdo. El miocardio del conus, tenía estructura tubular similar a la letra ―O‖, en estadios 24HH-28HH, el miocardio perdió continuidad en una región dorso-izquierda, los bordes libres de miocardio, se fueron desplazando en sentidos opuestos hasta formar una estructura similar a la letra ―U‖, los extremos libres siguieron desplazándose en dirección ventral, hasta finalmente transformarse en gran parte de la pared libre del ventrículo derecho. Por otro lado los cojines ventrosuperior y dorsoinferior del canal atrioventricular se acercaron paulatinamente (22HH-24HH), hasta fusionarse para formar el tabique medio del canal atrioventricular (26HH), el tejido mesenquimal adyacente a la zona de apertura del miocardio conal y el cojín ventrosuperior del canal atrioventricular formaron un continuo en la zona de apertura impidiendo el corto circuito cardiaco. Las marcas plásticas colocadas en el cojín ventrosuperior, se encontraron en la valva anteroseptal de la válvula atrioventricular izquierda, en la continuidad fibrosa mitroaórtica y en una porción lisa y paramedial del tabique interventricular; lo que siguiere que los cojines del canal atrioventricular se transformaron en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y en gran parte del esqueleto fibroso del corazón. Los procedimientos de inmunodetección, focalizados en la zona de apertura del conus sugieren que solo las uniones comunicantes, dejan de expresarse conforme el miocardio del conus de la pared dorsoizquierda pierde continuidad tubular. Es probable que la perdida de adhesión celular del miocardio conal sea mediada por la fosforilación de βCatenina en Thr393 . Con esta información, proponemos que los tractos de salida ventriculares se originan desde primordios embrionarios distintos: el tracto de salida del ventrículo derecho por la transformación del conus, y el tracto de salida del ventrículo izquierdo se origina desde el tabique medio del canal atrioventricular. Estos hallazgos pueden aportar información para interpretar la etiología de las cardiopatías congénitas troncoconales, grupo de cardiopatías de mayor incidencia a nivel mundial.
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