Efecto del ácido perfluoroctanoico (PFOA) en la generación de estrés oxidante e inducción de muerte celular en la ovogénesis temprana de ratón, in vitro Público Deposited
Durante el siglo XX, se ha producido un aumento de los productos en el medio ambiente que pueden ser perjudiciales para la función reproductiva en humanos. Por lo tanto, al comenzar el siglo XXI, es conveniente evaluar las futuras direcciones en el campo de la toxicología reproductiva. En las últimas décadas, millones de toneladas de productos químicos sintéticos se han fabricado y liberado al ambiente. Los humanos han estado expuestos constantemente a agentes potencialmente tóxicos ya sea de una manera directa o indirecta, y poco se sabe sobre los efectos adversos que estos pueden causar sobre las células germinales. Se ha reportado que niveles elevados de ácido perfluorooctanoico (PFOA) están relacionados con subfecundidad, en tanto que niveles elevados de compuestos perfluorados en el suero humano se han asociado con una reducción en el número de espermatozoides normales por eyaculado. Sin embargo, los efectos del PFOA en la ovogénesis de mamíferos no se ha explorado. En este estudio se determinó la toxicidad del PFOA en la ovogénesis temprana de ratón, la viabilidad de los ovocitos se determinó mediante el conteo de éstos en los explantes y con tinción de MTT. Se determinó la concentración letal 50 (CL50) de PFOA en ovocitos de ratón la cual fue de 112.86µM. Además de la viabilidad se estudiaron dos parámetros, la generación de especies reactivas de oxígeno (ERO) y el tipo de muerte celular causados por PFOA. En el caso de los dos parámetros anteriores (ERO y muerte celular) se observó que son dependientes de la concentración, generándose ERO, y muerte celular tanto necrosis como apoptosis en la concentración de 28µM (¼ de la CL50); En la concentración 112.86µM se incrementaron ambos parámetros. Este estudio aporta datos acerca del riesgo que representa este compuesto perfluorado para la ovogénesis de varias especies de mamíferos, incluida la especie humana, en tanto que el investigar el tipo de muerte celular causado por PFOA en los ovocitos será útil para entender los mecanismos moleculares por los que este xenobiótico causa daño celular.
During the 20th century, there has been an increase in environmental products that may be detrimental to human reproductive function. Therefore, at the beginning of the 21st century, it is convenient to evaluate future directions in the field of reproductive toxicology. In the last decades, millions of tons of synthetic chemicals have been manufactured and released to the environment. Humans have been constantly exposed to potentially toxic agents either directly or indirectly, and little is known about the adverse effects these can cause on germ cells. Elevated levels of perfluorooctanoic acid (PFOA) have been reported to be related to subfeeding, while elevated levels of perfluorinated compounds in human serum have been associated with a reduction in the number of normal spermatozoa per ejaculate. However, the effects of PFOA on mammalian oogenesis have not been explored. In this study, we determined the toxicity of PFOA in early oogenesis of mouse, the viability of the oocytes was determined by counting them in the explants and MTT staining. The lethal 50 (LC50) concentration of PFOA in mouse oocytes was 112.86 µM. To determine the toxicity of PFOA, in addition to viability two parameters were studied: generation of reactive oxygen species (ROS) and type of cell death. In the case of the two previous parameters (ERO and cell death), they were found to be concentration dependent, generating ROS and necrotic and apoptotic cell death in the concentration of 28 µM (¼ of the LC50); At 112.86 µM both parameters were increased. This study provides data on the risk of this perfluorinated compound for oogenesis of several mammalian species, including the human species, while investigating the type of cell death caused by PFOA in oocytes will be useful for understanding the molecular mechanisms by which this xenobiotic causes cellular damage.
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