Efecto neuroprotector de nicotinamida vía sistema colinérgico en un modelo de obesidad en rata Público Deposited
Excessive intakeof saturated fats and simple sugars is associated with learning and memory impairment. This type of diet can produce different physiological changes, such as low-grade systemic inflammation and oxidative stress.The high production of pro-inflammatory cytokines and reactive oxygen species canenter the central nervous system and affect neural homeostasis.In this context, acetylcholine, the main parasympathetic neurotransmitter and inflammation regulatorcould be affected.Acetylcholine concentrations in organs and tissues dependson itshydrolysis through the activities of acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase (AChE and BChE, respectively). Changes in the diet increase their cholinesterases activity by hydrolyzing ACh, contributing to the inflammation process and affecting the synapse, which favors cognitive impairment.The use of vitamins as adjuvants to treat inflammatory diseases is frequent nowadays. Nicotinamide (NAM) is a vitamin that exerts antioxidant and anti-inflammatory effects.In this study we evaluated cholinergic activity associated with the antioxidant and anti-inflammatory effect of NAMin a model of diet-inducedcognitive deficit. Thirty male Sprague Dawley rats were distributed in 5 groups and subjected to the following treatments:1) CON (Control); 2) Hypercaloric diet (HC,18% fat and 40% sucrose); 3) HC-NAM 5 mM; 4) HC-NAM 10 mM; 5) HC-NAM 15 mM for 13 weeks with ad libitumfood and water. AChE andBuChE activities, GSH concentrations, thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and pro-inflammatory cytokines were evaluated; as well as memory and spatial learning.The results showed that the hypercaloric diet increasedplasma triacylglycerols, interleukin (IL) -6, TBARS and decreased IL-10 levels, it alsoincreasedliver and hippocampal TBARS levels, and decreased GSH concentrations.In addition, a significant increase in AChE and BuChE activities in serum and hippocampuswas observed, showing a positive correlation with cognitive impairment.The present study showed that the administration of NAM decreases systemic inflammation, regulates the increase in cholinesterase activity in both serum and hippocampus, through increasedconcentrations of IL-10, GSH and decreasedTBARSlevelsat serum, liver and hippocampus preventing cognitive deterioration caused by a hypercaloric diet.
La ingesta excesiva de grasas saturadas y azúcares simples se asocia con el deterioro en el aprendizaje y la memoria. Este tipo de dieta puede producir diferentes cambios fisiológicos, como inflamación sistémica de bajo grado y estrés oxidante. La elevada producción de citocinas pro-inflamatorias y especies reactivas de oxígeno puede ingresar al sistema nervioso central y afectar la homeostasis neural. En este contexto, la acetilcolina, el principal neurotransmisor parasimpático y regulador de la inflamación podría verse afectado. Las concentraciones de la acetilcolina en órganos y tejidos dependen de su hidrólisis a través de las actividades de acetilcolinesterasa y butirilcolinesterasa (AChE y BChE, respectivamente).Las modificaciones por la dieta enlas colinesterasas aumentan su actividad hidrolizando a la ACh,contribuyendo al proceso de la inflamación y afectando la sinapsis, lo que favorece el deterioro cognitivo. El uso de las vitaminas como adyuvantes para tratar enfermedades inflamatorias es frecuente hoy en día. La nicotinamida (NAM) es una vitamina que ejerce efectos antioxidantes y anti-inflamatorios. En este estudio se evaluó la actividad colinérgica asociada con el efecto antioxidante y anti-inflamatorio de la NAM en un modelo de déficit cognitivo inducido por dieta. Se distribuyeron 30 ratas macho Sprague Dawley en 5 grupos y se sometieron a los siguientes tratamientos: 1) CON (control); 2) Dieta hipercalórica (HC, 18% de grasa y 40% de sacarosa); 3) HC-NAM 5 mM; 4) HC-NAM 10 mM; 5) HC-NAM 15 mM durante 13 semanas con comida y agua ad libitum. Se evaluaron las actividades de AChE y BuChE, concentraciones de GSH, sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) y citocinas proinflamatorias; así como la memoria y el aprendizaje espacial. Los resultados mostraron que la dieta hipercalórica aumentó los triacilgliceroles en plasma, interleucina (IL) -6, TBARS y disminuyó los niveles de IL-10, también aumentó los niveles de TBARS en el hígado y el hipocampo, y disminuyó las concentraciones de GSH. Además,un aumento significativo en las actividades AChE y BuChE en suero e hipocampo, mostrando correlación positiva con un deterioro cognitivo.El presente estudio mostró que la administración de NAM disminuye la inflamación sistémica, regula el aumento de la actividad de las colinesterasas tanto en suero como en hipocampo, a través del aumento delas concentraciones de IL-10, de GSH y disminuir TBARS a nivel de suero, hígado e hipocampo previniendo el deterioro cognitivo causado por los efectos de una dieta hipercalórica.
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