Exposición a cadmio en etapa puberal: su efecto oxidante y la determinación de testosterona en la rata Wistar adulta Public Deposited
El Cadmio (Cd) es un metal pesado que es considerado como uno de los mayores agentes tóxicos asociados a la contaminación industrial y ambiental. Laprincipal fuente de exposición es por el consumo de alimentos contaminados y por el humo del cigarro. La toxicidad del Cd se ha asociado con daños severos en varios órganos, entre ellos los del aparato reproductor masculino, siendo los testículos unos de los principales órganos afectados junto con los epidídimos. En el testículo, se lleva a cabo la producción de espermatozoides y la síntesis de testosterona (T), mientras que en el epidídimo se lleva a cabo la maduración espermática. La producción y maduración de espermatozoides, así como un incremento en la T, coincide con el desarrollo puberal de la rata Wistar (42 y 49 días de vida posnatal). El Cdse puede concentrar dentro del testículo y en el epidídimo, desde etapas muy tempranas del desarrollo y ejercer efectos negativos, dependiendo de la dosis y periodo de la exposición, se pueden presentar efectos a nivel celular. Se ha propuesto que el estrés oxidante generado por este metal puede estarimplicado en la etiología de la morfología anormal de espermatozoides, lo que puede contribuir a la infertilidad masculina. Es por lo queresulta importante estudiar la exposición al Cd en relación con el desarrollo reproductivo, específicamente sobre la espermatogénesis y los mecanismos de daño asociados. Especialmente los efectos oxidantes que pueden afectar la generación de espermatozoides y su maduración epididimaria. Para ello, se utilizaron ratas crías Wistar macho, las cuales fueron destetadas a los 21 días y asignadas a cuatro grupos. Grupo 1) ratas macho administrados con solución salina vía i.p. del día 21 al día 49 de vida;Grupo 2) ratas macho administrados con 1mg/kg de CdCl2porvía i.p. del día 21 al día 49de vida; Grupo 3) ratas macho tratados del día21 al día 49 de vida con solución salinapor vía i.p.y Grupo 4) ratas macho del 21 al día 49de vida administrados con 1mg/kg de CdCl2 por vía i.p. Los grupos 3 y 4, se dejaron en condiciones de bioterio y se utilizaron hasta el día 90 de vida. En las diferentes edades de estudio, se realizó eutanasia por decapitación para la obtención de sangre y tejido del testículo y epidídimo regionalizado en cabeza y cola para cuantificación de Cdy la medición de la actividad de enzimas antioxidantes. En los animales tratados con Cd, se muestra una mayor concentración de Cd en sangre, testículo y en ambas regiones del epidídimo. Se observó que el Cd disminuyela concentración de la T en suero en ambos grupos, en comparación con los grupos controles, así como un aumento de malondialdehído (MDA) en testículo y epidídimo. El Cd induce alteraciones en la actividad de SOD, CAT y GPx que incideen la relación GSH/GSSG. Nuestros resultados, muestran que el Cd administrado en edades tempranas repercute en la fertilidad masculina durante la edad adulta a través de la inducción de estrés oxidante.
Cadmium (Cd) is a heavy metal that is considered one of the main toxic agents associated with industrial and environmental pollution. The main source of exposure is the consumption of contaminated food and cigarette smoke. The toxicity of Cd has been associated with severe damage to several organs, including those of the male reproductive system, being the testicles one of the main organs affected along with the epididymis. Sperm production and testosterone (T) synthesis are carried out in the testicle, while sperm maturation is performed in the epididymis. The production and maturation of sperm, as well as an increase in T, matches the pubertal development in Wistar rat (42 and 49 days of postnatal life, respectively). Cd can be concentrated within the testis and the epididymis, from very early development stages and exert negative effects, effects at cellular level can be presented depending on the dose and period of exposure. It has been proposed that oxidative stress generated by this metal may be involved in the etiology of abnormal sperm morphology, which may contribute to male infertility. It is therefore important to study the exposure to Cd related to reproductive development, in particular on spermatogenesis and associated damage mechanisms, especially the oxidizing effects that can affect sperm generation and epididymal maturation. For this, male Wistar young rats were used, which were weaned at 21 days and assigned to four groups. Group 1) male rats administered with saline solution via i.p. from day 21 to day 49; Group 2) male rats administered with 1 mg/kg of CdCl2 via i.p. from day 21 to day 49; Group 3) male rats treated from day 21 to day 49 with saline solution via i.p. and Group 4) male rats from 21 to 49 days administered with 1mg/kg of CdCl2via i.p. Groups 3 and 4 were left at vivarium conditions and were used from their 90th day of life. Euthanasia was performed at different ages of study by decapitation to obtain blood and tissue from the testis and regionalized epididymis in head and tailfor quantification of Cd and the measurement of antioxidant enzyme activity. In animals treated with Cd, a higher concentration of Cd is shown in blood, testis and in both regions of the epididymis. It was observed that Cd decreases the concentration of serum testosterone in both groups, compared to the control groups, as well as an increase in malondialdehyde (MDA) in the testis and epididymis. The Cd induces alterations in the activity of SOD, CAT and GPx that affects the GSH/GSSG ratio. Our results showthat Cd administered at an early age affects male fertility during adulthood through the induction of oxidative stress.
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