Efecto de la desnutrición moderada y grave en la activación de proteínas que participan en la señalización del daño al ADN en linfocitos T y B de ratas de 21 días de edad Público Deposited
La desnutrición calórico-proteica (DCP) ocurre cuando se consumen nutrientes insuficientes para satisfacer las necesidades biológicas de un organismo. Se ha documentado una relación entre la desnutrición y el daño al ADN, de donde las rupturas de doble cadena de ADN (DSBs) son las más peligrosas. El presente trabajo tuvo como objetivo analizar el efecto derivado de la desnutrición moderada y grave sobre las proteínas gH2AX, pATM, P53t+ y P53-pSer15+, que participan en la señalización del daño al ADN, en linfocitos T y B de ratas lactantes. Se utilizaron ratas de la cepa Wistar, y se indujo la desnutrición experimental por el método de competencia de alimento durante la lactancia al aumentar el número de crías por nodriza, trabajando con las que presentaron desnutrición moderada (DNM) y grave (DNG). Debido a su alta especificidad, el ensayo de la histona variante H2AX fosforilada asociada con pATM (Ser1981), seguido por el marcaje de P53 sin fosforilar (P53t+) y fosforilada (P53-pSer15+), combinado con citometría de flujo se utilizó en este trabajo para demostrar el impacto de la desnutrición en la respuesta al daño del ADN. Se observó que los linfocitos esplénicos T y B de ratas DNM y DNG tienen la capacidad de detectar daño al material genéticoal incrementarse el porcentaje de células pATM+; así mismo se observó un incremento en los linfocitos esplénicos T y B dobles positivos (pATM+/gH2AX+) en el grupo DNM. Las ratas con DNM y DNG mostraron un incremento en el porcentaje de linfocitos B gH2AX+ de bazo y sangre periférica. Mientras que, en las ratas DNG se observó un incremento en el porcentaje de linfocitos B esplénicos dobles positivos (P53t+/P53-pSer15+) y P53-pSer15+; lo que podría indicar que la ruta de señalización se encuentra alterada. Los hallazgos del presente estudio nos permiten sugerir que la DNG compromete la respuesta celular del daño al ADN.
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