Se calcula que aproximadamente 4 millones de niños en América Latina están desnutridos, en ellos los efectos pueden ser particularmente devastadores, esto podría asociarse a las mayores exigencias nutricionales en las etapas tempranas del desarrollo en donde el crecimiento corporal es acelerado. La desnutrición provoca alteraciones a nivel celular como la formación de micronúcleos e intercambio de cromátidas hermanas, además se le asocia con la presencia de enfermedades infecciosas, debidas a alteraciones en el sistema inmune, posiblemente por una deficiencia en la densidad de células precursoras originadas en médula ósea o a una selección alterada en los órganos de maduración y diferenciación (timo y bazo) y a una menor densidad de células efectoras o bien una mayor cantidad de células represoras en sangre. La apoptosis es un proceso tan ordenado que frecuentemente es llamada muerte celular programada. La célula recibe una señal que induce la muerte. Uno de los primeros eventos es la translocación de la fosfatidil serina hacia la monocapa externa, éste punto puede considerarse como un fenómeno proapoptótico, sin embargo, se pueden desencadenar procesos para revertir algunas respuestas asociadas con éste, un punto intermedio que marca la irreversibilidad del proceso es la expresión de bcl-2 y la liberación de citocromo c debidos a la desestabilización de la membrana mitocondrial; hacia el final del proceso se lleva a cabo la fragmentación de ADN por cortes intranucleosomales. Dentro de los factores inductores de la apoptosis se encuentran: los glucocorticoides, los virus, los agentes físicos y químicos y la falta de factores tróficos. Los objetivos del presente trabajo fueron Detectar el efecto de la dexametasona (DEX) y la desnutrición sobre la inducción in vitro de apoptosis en células de bazo, timo y sangre de ratas desnutridas experimentalmente durante la lactancia, así como, estudiar algunos aspectos de la apoptosis in vitro en los tipos celulares mencionados por medio de citometría de flujo. Se utilizaron ratas de la cepa Wistar a las que se les indujo la desnutrición por competencia alimenticia. La sangre se extrajo por punción cardiaca y se disectó el bazo y el timo. Se hicieron cultivos primarios de 72h. Transcurrido el tiempo de incubación se determinó la frecuencia de células en apoptosis por medio del marcaje simultáneo de Yoduro de propidio y Anexina-V asociada con FITC, además se determinó la frecuencia apoptótica tardía por medio del ensayo comercial de muerte celular in situ. Se utilizó un citómetro de flujo FACScan (Becton Dickinson, Immunocytometry Systems, San Jose, CA) equipado son un láser de Argón (488nm), y los datos se adquirieron y analizaron con el software CELL Quest. El modelo de señales duales mencionado en este trabajo, proporciona una idea clara del efecto que tiene un mitógeno y un inductor de la apoptosis sobre las células más diferenciadas, que al ser estimuladas para proliferar presentaron cambios drásticos en las proporciones de viabilidad. Dentro del timo y bazo existe un micro ambiente que protege a las células, esto se comprobó al exponerlas a diferentes tratamientos, donde las menos diferenciadas fueron más sensibles a cambios. Se observó que las células pueden presentar una fase de pre apoptosis, y que la capacidad intrínseca de las células para reparar los daños esta en relación directa a su grado de diferenciación. Al parecer se activa un proceso de reparación del daño, sin embargo, esto no implica que se restablezca la funcionalidad de la célula. La desnutrición provoca alteraciones genéticas en los linfocitos, teniendo como consecuencia un incremento en la frecuencia de muerte celular, esto explicaría la respuesta deficiente del sistema linfoide ante la presencia de enfermedades infecciosas Los resultados apoyan la idea de que la desnutrición inducida durante la lactancia tiene un fuerte impacto en el sistema inmune de las ratas, lo que causa cambios dramáticos en la respuesta normal de las células inmunológicas.
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