Acetylcholinesterase, butyrylcholinesterase and paraoxonase - 1 are glycoproteins that besides regulating the neuromuscular cholinergic system and detoxify the body its activities are risk factors associated with metabolic syndrome (MS). The objective was to evaluate the participation of nicotinamide (NAM) on the activity and glycosylation pattern of circulating esterases in a model of metabolic syndrome. Male rats divided into six groups received the following treatments: 1) Control, 2) NAM5mM, 3) Fructose, 4) F - NAM5mM 5) F - NAM10mM, 6) F - NAM15mM. 40% fructose was administered in the drinking water ad libitum for 16 weeks; 30 days after treatment began NAM (5, 10 and 15 mM) in drinking water for 5 hr daily. The parameters evaluated were, body weight, tolerance test glucose, blood pressure, lipid profile, transaminases, specific activity of circulating esterase and cholinesterase glycosylation pattern by interaction with lectins of different specificity. Fructose increased cholesterol, triacylglycerols, fatty acids, transaminases and blood pressure. And the activities of both cholinesterases and also decreased the activity of paraoxonase - 1 whole relative to the control group. In contrast, NAM decreased metabolic alterations and cholinesterase activities with similar values to the control. Besides increasing paraoxonase - 1 activity. Highlights glycosylation pattern for acetylcholinesterase was decreased to 80% fructose interaction with lectin wheat compared to the control, 15% of NAM recovering interaction. For butyrylcholinesterase, it decreased 50% fructose interaction with lentil lectin compared to the control, which was restored by NAM. In conclusion; fructose decreased the activity of paraoxonase - 1 and increase cholinesterase activity in addition to modifying its glycosylation prevents incorporation lentil lectin to mannose residues present in the protein, and the incorporation of lectin wheat residues of N - acetylglucosamine and sialic acid, NAM restored these changes given by the SM. These structural variations of oligosaccharides present in the cholinesterases contribute to its folding, stability and biological function. The diet is considered an exogenous factor responsible for modulating the protector and antioxidant paraoxonase - 1 the effect.
Acetilcolinesterasa, butirilcolinesterasa y paraoxonasa - 1 son glicoproteínas que además de regular el sistema colinérgico neuromuscular y desintoxicar al cuerpo sus actividades son asociadas con factores de riesgo del síndrome metabólico (SM). El objetivo fue evaluar la participación de nicotinamida (NAM) sobre la actividad y patrón de glicosilación de esterasas circulantes en un modelo de síndrome metabólico. Ratas macho distribuidas en seis grupos recibieron los siguientes tratamientos: 1) Control, 2) NAM5mM, 3) Fructosa, 4) F - NAM5mM, 5) F - NAM10mM, 6) F - NAM15mM. Fructosa al 40% fue administrada en el agua de beber por 16 semanas ad libitum; 30 días posteriores inició el tratamiento de NAM (5, 10 y 15mM) en el agua de beber por 5 hr diariamente. Los parámetros evaluados fueron, peso corporal, prueba de tolerancia a la glucosa, presión arterial, perfil de lípidos, transaminasas, actividad específica de esterasas circulantes y patrón de glicosilación de colinesterasas mediante interacción con lectinas de distinta especificidad. Fructosa aumentó colesterol, triacilgliceroles, ácidos grasos, transaminasas y la presión arterial. Así como las actividades de ambas colinesterasas y también disminuyo la actividad de paraoxonasa - 1 todo con respecto al grupo control. En contraste, NAM disminuyó las alteraciones metabólicas y las actividades de colinesterasas con valore s similares al control. Además de aumentar la actividad de paraoxonasa - 1. Lo destacado del patrón de glicosilación para acetilcolinesterasa fue que fructosa disminuyó 80% la interacción con lectina de trigo comparado con el control, recuperando NAM 15% de la interacción. Para butirilcolinesterasa, fructosa disminuyó 50% la interacción con lectina de lenteja comparado con el control, la cual fue restablecida por NAM. Concluyendo; fructosa disminuyo la actividad de paraoxonasa - 1 y aumento la actividad de colinesterasas además de modificar su glicosilación impidiendo la incorporación de lectina de lenteja a los residuos de manosa presentes en la proteína, así como la incorporación de lectina de trigo a los residuos de N - Acetilglucosamina y ácido siálico, NAM restableció dichas alteraciones dadas por el SM. Estas variaciones estructurales de oligosacáridos presentes en las colinesterasas contribuyen a su plegamiento, estabilidad y función biológica. La dieta es considerada como un factor exógeno encargado de modular el efecto protector y antioxidante las la paraoxonasa - 1.
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