La administración de megadosis (30 mg/Kg de peso corporal) de metilprednisolona (MP) en la fase aguda posterior a una lesión traumática de la médula espinal (LTME), es hasta la fecha el único tratamiento aceptado en los seres humanos. Sin embargo en los resultados obtenidos existe controversia incluso en modelos experimentales. Por ello es que se continua buscando alternativas terapéuticas para este tipo de lesión; tal es el caso de cocarboxilasa no degradable (CND), coenzima que en otras condiciones patológicas apoya la producción de energía, restableciendo el metabolismo aeróbico, además de mantener la reserva alcalina y normalizar el pH. OBJETIVO: Determinar el efecto de CND sobre el metabolismo celular, la preservación de tejido y la función motora de ratas adultas con lesión traumática moderada de médula espinal. MATERIAL Y MÉTODOS: Se estudiaron ratas adultas de la cepa Long-Evans divididas al azar en 7 grupos (n=6); grupo 1: ratas sanas sin LTME; grupo 2: ratas con LTME; grupo 3: ratas con LTME + CND; grupo 4: ratas con LTME + MP; grupo 5 ratas con LTME + CND + MP; grupo 6 ratas con LTME + CND + dismutasa del superoxido (DSO) + catalasa (CAT) y grupo 7 ratas con LTME + DSO + CAT. Los animales designados fueron sometidos a LTME de intensidad moderada, utilizando el modelo de lesión por contusión, dejando caer un peso de 15 g a una distancia de 5 cm. sobre la médula espinal (ME) expuesta. A los 5 min., 2, 6, y 20 h después de la LTME, se administro la MP a dosis de 30 mg/Kg de peso corporal. La CND se administró a los mismos tiempos con dosis progresivamente mayores (50, 80, 100 y 150 mg/Kg). La DSO y CAT se aplicaron en 4 dosis c/u a razón de 1.2 y 2.5 mg/Kg de peso corporal respectivamente. Para los estudios bioquímicos, las ratas se sacrificaron 24 h después por decapitación y se extrajo 1 cm de médula espinal con la zona de lesión en el centro, se libero de meninges y se homogenizó para evaluar las concentraciones de lactato, Creatinina fosfocinasa (CPK) y Malondialdehído (MDA) por espectrofotometría. Los animales que se utilizaron para la parte clínica, se evaluaron durante 2 meses después de la LTME utilizando la escala motora Basso-Beattie-Bresnahan (BBB) y finalmente se realizaron las pruebas histológicas y morfometricas para determinar el tejido preservado y numero de axones mielinizados. RESULTADOS: A nivel bioquímico, la administración de CND incrementa los niveles de MDA, disminuye significativamente los niveles de lactato (p<0.05) y no modificó los niveles de CPK. Al combinar CND con MP no se disminuyeron los niveles de MDA con respecto al grupo control. Sin embargo al combinar CND con DSO + CAT se observo una disminución de los niveles de lactato y se mantuvo disminuida la concentración de MDA. En el aspecto clínico no se observo diferencia significativa entre los grupos con diferentes tratamientos (p<0.05), no obstante el grupo de los antioxidantes fue el que mayor recuperación presento; los grupos de CND y MP también presentaron escasa recuperación motora y el grupo tratado con CND + MP no presento recuperación alguna. Morfología; a) Aunque no se presento diferencia significativa (p<0.05) el grupo con mayor tejido preservado fue el tratado con DSO + CAT, seguido por el de lesión sin tratamiento. El grupo con menor cantidad de tejido preservado fue el tratado con CND, seguido por le tratado con CND + DSO + CAT. b) No se observo diferencia significativa entre los grupos experimentales (p<0.05). Sin embargo, el grupo de lesión sin tratamiento presentó el mayor número de axones mielinizados con respecto a los grupos con tratamiento, seguido por los tratados con MP, CND y antioxidantes. CONCLUSIONES: Después de una LTME de intensidad moderada en ratas, la CND es un compuesto capaz de disminuir la acidez intracelular, pero incrementa el proceso de lipoperoxidación. Al combinarlo con DSO + CAT se disminuyó el proceso de lipoperoxidación, lo cual no sucede cuando se combino con megadosis de MP. En cuanto a la recuperación motora, se observó que la CND provoca una recuperación similar a la de MP; obteniéndose mayor recuperación cuando se combina con los antioxidantes. Así mismo, la CND preservó la menor proporción de tejido nervioso y aun cuando se combino con antioxidantes ó MP no se observo un mejor efecto. Por lo anterior es posible que el intentar restaurar el metabolismo energético en las etapas iniciales después de una LTME puede producir efectos negativos que finalmente se reflejan en la recuperación clínica.
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