Regulación de la interleucina 8 por la interleucina 4 y 10 en células HepG2 tratadas con acetaldehído Público Deposited
Las citocinas pro-inflamatoriasy las quimiocinas, como la inmterleucina 8 (IL-8), son mediadores importantes del daño y la reparación hepática. El propósito del presente trabajo fue el estudio de la regulación de la IL8 por las interleucinas 4 y 10 en células HepG2 tratadas con Acetaldehído (Ac). Las células fueron tratadas con IL-10 e IL-4 previo a la exposición con el Ac, examinamos la producción de IL8 por medio de RT-PCR y ELISA, así como la activación de los factores de transcripción que controlan su expresión. Los resultados mostraron que el tratamiento con Ac produce un incremento en la inducción y secreción de la IL-8 que se previene con el pretratamiento de la IL-4; IL-10 no previno la producción de IL-8. Consistente con estos resultados el Ac incrementó la activación de los factores de transcripción NF-kB y AP1, dicha activación fue prevenida por el pretratamiento con IL-4, por no con la IL-10, incluso el pretratamiento con solo IL10 eleva la síntesis de IL-8 en una forma dependiente de la activación del NF-kB. En contraste con la función pro-inflamatoria que se observóen las células HepG2, la IL-10 no mostró tener efecto alguno en las células WRL68, una línea hepática fetal humana. Más aún IL-10 no indujo la degradación del inhibidor natural del NFkB en cultivos primarios de hepatocitos de rata . En conclusión podemos afirmar que los presentes datos demuestran que la IL-4 tiene un claro efecto antiinflamatorio en las células HepG2, previniendo la producción de la IL-8 y que la regulación de las quimiocinas es un proceso muy complejo que deopende de la naturaleza y del tipo celular.
Proinflammatory cytokines and chemokines, such as interleukin-8 are important mediators of hepatic injury and repair following an insult. The purpose of this work was to study the regulation of IL-8 by IL-4 and IL-10 in HepG2 cells treated with Acetaldehyde (Ac). HepG2 cells were pretreated with IL-10 or IL-4 before exposure to Ac, examining IL-8 expression by RT-PCR and Western blot. Results. Ac treatment produced an increment in IL-8 induction and secretion that was prevented by IL-4 pretreatment, while IL-10 pretreatment failed to decrease Ac-induced IL-8 production. Consistent with these findings Ac increased NF-kB and AP1 activation thatwere prevented by IL-4 but not IL-10findigns accompanied by greater IkB-α levels in IL-4 but not IL-10 pretreated cells. In contrast to the proinflammatory role of IL-10 in HepG2, IL-10 did not show any change in the activation of NF-kB by Ac in WRL-68 cells, a human fetal hepatic cell line. Moreover, IL-10 did not induce the degradation of IkB-α in the cellular extract from rat primary cultured cells. While the present findings demonstrate the antiinflammatory role of IL-4 in preventing the expression of IL-8 by Ac, the regulation of chemokines by anti-inflammatory cytokines is complex and depends on the cellular lineage.
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