Relación de la toxocinética de carbaril y el efecto sobre la actividad de acetilcolinesterasa en el caracol Pomacea patula Public Deposited
Water concentrations of contaminants ometimes are unreliable indicators of potentially harmful effects, because the fate of the chemicals may be affect by certain characteristics of the aquatic environment. Several authors have suggested that body concentration is a better indicator of toxic effects than water or sediment concentrations (Landrum et al., 1992). The persistence of carbaryl in the water medium is short, for the most part, due to a rapid degradation (Fisher and Lohner, 1 986). However, it is potent inhibitor of ACHase, even at sublethal concentration (Murty and Ramani, 1992). For xenobiotics and their metabolites which form readly reversible interactions with target sites for toxicity (eg. Enzymes), the level of xenobiotic present in the target site should be directly related to the biochemical response over a concentration range. The goal of this study was to develop a kinetic model to evaluate the bioconcentration of carbaryl and inhibition of ACHase in fresh water amphibious snail Pomacea patula. While ACHase inhibition is not a toxic effect per se, it is an index of the probability that acute carbamate toxicity will occur (Taylor, 1980) Organisms were exposed to 1.46 pg/mL (carbaryl) (I/IO of LC50 - 96 h) during 72 h using a semi-static contamination system; bioconcentration and elimination experiments were performed evaluating simultaneously ACHase activity. The inhibition of the digestive gland ACHase reached 86% when the carbaryl concentration (CEE) in tissue was 4.2 pg/g. The increased enzyme inhibition was observed concomitantly with the bioconcentration of carbaryl until 7 h. ACHase inhibition was linearly dependent on the uptake and bioconcentration of carbaryl (r = 0.87). The transfer of snails to carbaryl-free water after 72 h of exposure was followed by rapid monophasic elimination with a half-life of 1 .O h. However, ACHase activity levels never returned to control values. These results showed that the bioconcentration might be playing a critical role in contributing to the toxicity of carbaryl.
El carbaril inhibe la acetilcolinesterasa (ACHasa) en tejidos del sistema nervioso central (SNC) y periférico de vertebrados, dando como resultado un exceso de acetilcolina en los receptores neurales. La inhibición de la enzima causa una serie de efectos tóxicos de tipo agudo, mediados por interacciones del transmisor con receptores muscarínicos, nicotínicos y del SNC. Debido a la escasa estabilidad de los carbamatos en cuerpos acuáticos, se dificulta establecer una relación entre la contaminación y el impacto bioquímico en los organismos. Un modelo toxocinético-toxodinámico puede ser de utilidad predictiva al relacionar uno de los principales efectos tóxicos del carbaril (inhibición de ACHasa) y el curso temporal de su concentración tisula. Bajo estas consideraciones, se desarrolló un modelo cuantitativo basado en la toxocinética del carbaril y el efecto sobre la actividad de las ACHasas, empleando al caracol Pomacea patula. Se utilizó un sistema de contaminación semiestático con una concentración subletal de carbaril (1.46 pg/mL) correspondiente a 1/10 de la CLso a 96h. La detección del carbamato en tejido se realizó por cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) y derivatización postcolumna. Se evaluó el proceso de bioconcentración y eliminación del plaguicida en muestras del gasterópodo. Paralelamente bajo las mismas condiciones, se determinó la actividad de las ACHasas. Un modelo monocompartimental sirvió para describir cuantitativamente estos fenómenos. La bioconcentración de carbaril fue trifásica alcanzando el estado estacionario (4.2 pg/g de tejido) y una inhibición promedio de ACHasas de 86%, dentro de las primeras 7 h de intoxicación. El factor de bioconcentración (FBC) fue calculado al estado estacionario, resultando un valor de 2.97 sobre base de peso húmedo. La transferencia de los caracoles a un medio libre de carbaril después de 72 h de exposición, fue seguida por una eliminación monofásica del minante con una vida media de 1 .O h. Una correlación significativa (r = 0.87) fue encontrada entre los niveles tisulares de carbaril (proceso de bioconcentración) y la inhibición de ACHasa, no siendo así durante la fase de eliminación, donde una inhibición significativa de la enzima fué apreciada durante las 72 h de monitoreo, a pesar de que losniveles del plaguicida en la glándula digestiva fueron despreciables desde las 7 h. Este estudio aporta una herramienta cuantitativamente potencial para la extrapolación de efectos toxicológicos producidos por carbaril, de un organismo a otro y puede emplearse además, para el monitoreo de la biodisponibilidad de xenobiótico en muestras ambientales, así como para el diseño de medidas protectoras en envenenamiento por inhibidores de esterasas.
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