INTRODUCTION. The traumatic spinal cord injury (TSCI) affects the economically active population mainly, puts in risk the life of the patients in acute state and produces sequels disability in those that survive, with a complete TSCI were confined to a seat of wheels for life and with incomplete TSCI remain with diverse degrees of functional deficit. The disabilitie is the result of the lesion level and of the severity of the initial physical trauma, as of the secondary mechanisms of injury including the excitotoxicity, ischemia, mitochondrial damage, alteration in energy metabolism and oxidative stress. Nevertheless the above-mentioned, it has been demonstrated experimentally that diverse organisms alter their metabolism like mechanism of protection or defense in the face of some unknown or harmful phenomenon, by means of which they diminish the energy demand and stabilize the system. More over, it had been demonstrated that the reactivation of the aerobic metabolism during the acute phase of the TSCI could damage more the nervous tissue and dimish the functional recovery, that is why we considered that the inhibition of the aerobic metabolism after a TSCI could act as protective instead a deleterious mechanism. OBJECTIVE. To determine the effect on the oxidative stress, enzymatic activity and functional recovery of animals after inhibiting the mitochondrial aerobic metabolism in the acute phase of TSCI. MATERIAL AND METHOD. Female adult rats were used divided in 5 groups: Group 1: Without TSCI and without treatment; Group 2: TSCI without treatment; Group 3: TSCI + rotenone; Group 4: TSCI + sodium azida and Group 5: TSCI + Cocarboxilasa no degradable (CND). The TSCI was produced using the estereotaxic New York Impactor and 24 hours later, the enzymatic activity of the deshidrogenasa lactate (DHL) and of the creatinin kinase (CK), as well as the process of lipidic Peroxidation (LP) were evaluated by espectrofotometrics methods. Motor function evaluation at the hind limbs was carried out once a week using the Basso-Beattie- Breshnahan (BBB) scale during 2 months. Then, the histological-morphometric studies, were carried out. RESULTS. A significant decrease in the LP process was observed groups 4 and 2 (p<0.05) and an increase in the CK and DHL activity between groups 4 and 1 (p<0.05), while function recovery in the group 4 showed a significant difference comparing with groups 2 and 3 (p<0.05). Regarding the quantity of preserved tissue, there were not significant difference among groups. CONCLUSION. Inhibition of aerobic mitochondrial metabolism in the acute phase of the TSCI in rats, decreases the LP and increases the functional recovery in a significative way. So, this process could be more a protective instead a deleterious mechanism.
INTRODUCCIÓN. La lesión traumática de médula espinal (LTME) afecta principalmente a la población económicamente activa, pone en riesgo la vida de los pacientes en estado agudo y produce secuelas discapacitantes en los que sobreviven, de manera que aquellos con una LTME completa quedaran confinados a una silla de ruedas de por vida y aquellos con LTME incompleta permanecerán con diversos grados de déficit funcional. La discapacidad referida es el resultado tanto del nivel de lesión como de la severidad del trauma físico inicial, además de los mecanismos secundarios de lesión desencadenados a raíz de la lesión inicial incluyendo la excitotoxicidad, la isquemia, el daño mitocondrial, la alteración en el metabolismo energético y el estrés oxidativo. No obstante lo anterior, se ha demostrado experimentalmente que diversos organismos alteran su metabolismo como mecanismo de protección o defensa ante algún fenómeno desconocido o dañino, mediante el cual disminuyen la demanda energética y estabilizan al sistema. Más aun, se ha demostrado que el reactivar el metabolismo aeróbico en la fase aguda incrementa el daño tisular y reduce la función motora, por lo que se consideró, que la inhibición del metabolismo aeróbico posterior a una LTME podría actuar como un mecanismo de protección y no de daño. OBJETIVO. Determinar el efecto sobre el estrés oxidativo, la actividad enzimática y la recuperación funcional de los animales incluidos en el estudio al inhibir el metabolismo aeróbico mitocondrial en la fase aguda de la LTME. MATERIAL Y MÉTODO. Se emplearon ratas hembras y adultas divididas en 5 grupos: Grupo 1: Sin LTME y sin tratamiento; Grupo 2: LTME sin tratamiento; Grupo 3: LTME + rotenona; Grupo 4: LTME + azida de sodio y Grupo 5: LTME + Cocarboxilasa no
5203 |a degradable (CND). La LTME se produjo usando el estereotáxico New York Impactor y 24 horas después, se evaluó por métodos espectrofotométricos, la actividad enzimática de la lactato deshidrogenasa (LDH) y de la creatinina kinasa (CK), así como el proceso de Peroxidación Lipídica (PL). La evaluación de la función motora de los miembros posteriores se llevó a cabo semanalmente empleando la escala Basso-Beattie-Breshnahan (BBB) durante 2 meses, al termino de los cuales se realizaron las pruebas histológico-morfométricas. RESULTADOS. Se observo una disminución significativa en el proceso de PL en el grupo 4 con respecto al grupo 2 (p<0.05) y un incremento en la actividad de CK y LDH en el grupo 4 comparado con el grupo 1 (p<0.05), mientras que la recuperación de la función motora en el grupo 4 mostró diferencia significativa cuando se comparó con los grupos 2 y 3 (p<0.05). Respecto a la cantidad de tejido preservado, no se observó diferencia significativa entre los grupos estudiados. CONCLUSIÓN. El inhibir el metabolismo aeróbico mitocondrial en la fase aguda de la LTME en un modelo en ratas, disminuye la PL y favorece la recuperación funcional motora en forma significativa, por lo que este mecanismo secundario podría ser más un mecanismo secundario de protección que de daño.
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