Evaluación de la interacción de la proteína de matriz del virus sincitial respiratorio humano (VSRH) con la proteína nucleolar fibrilarina Pubblico Deposited
The Human Respiratory Syncytial Virus (HRSV) is one of the main etiological agents causing respiratory infections in infants. However, reinfections can occur throughout life. Therefore, HRSV is often a public health problem that affects various age groups. That is why generating information about the mechanisms of viral infection becomes necessary in order to be able to offer pharmacological treatments that allow patients to have a moderate infection without clinical complications. One of the virus-host interaction mechanisms studied in recent years in HRSV is the translocation of viral proteins to the nucleus. In this sense, during the first hours of HRSV infection, the matrix protein and the NS1 protein can be found in the nucleus to modulate the expression of genes that allow the virus to continue its infection cycle in a more efficient way. Although there is already a mechanism by which the matrix protein can regulate cell transcription, we decided to explore another possible mechanism by which said protein could regulate the said process. Therefore, our work focused on evaluating the subcellular distribution of the matrix protein in infected A549 cells, as well as analysis of the possible interaction of the matrix protein with the fibrillary protein, a protein highly related to cell transcription. During the first hours of HRSV infection, the matrix protein presented a perinuclear and cytoplasmic distribution, not a nuclear one, as previously reported. When performing the analysis of the colocalization of the matrix protein and fibrillarin, the colocalization did not occur. Therefore it is not present. However, we observed that the subcellular distribution of fibrillarin protein was the same in mockinfected and infected cells. Finally, when performing an in-silico analysis, our data indicate that the interaction of these two mentioned proteins is possibly not viable. Although all our data were not as expected, there are still unknowns that may allow us to explore new viral mechanisms in the future.
El Virus Sincitial Respiratorio Humano (VSRH) es unos de los principales agentes etiológicos causantes de infecciones respiratorias en infantes. Sin embargo, pueden ocurrir reinfecciones a lo largo de la vida. El VSRH suele ser un problema de salud pública que afecta a diversos grupos de edad. Es por ello, que generar información acerca de los mecanismos de infección viral se vuelve necesario, para así poder ofrecer tratamientos farmacológicos que permitan que los pacientes cursen una infección moderada y sin complicaciones clínicas. Uno de los mecanismos de interacción virus y huésped que en los últimos años se ha estado estudiando en VSRH, es la translocación de proteínas virales al núcleo. En este sentido, se tiene conocimiento que durante las primeras horas de infección por VSRH la proteína de matriz y la proteína NS1 pueden encontrarse en el núcleo, para poder modular la expresión de genes que le permitan al virus continuar con su ciclo de infección de manera eficaz. Si bien, ya existe un mecanismo por el cual se ha descrito que la proteína de matriz puede regular la transcripción celular nosotros decidimos explorar otro posible mecanismo por el cual dicha proteína pudiera estar regulando dicho proceso. Por ello, nuestro trabajo se centró en evaluar la distribución subcelular de la proteína de matriz en células A549 infectadas, así como en el análisis de la posible interacción de la proteína de matriz con la proteína fibrilar, proteína altamente relacionada con la transcripción celular. Se encontró que durante las primeras horas de infección por VSRH, la proteína de matriz presentaba una distribución perinuclear y citoplasmática y no nuclear como ya se había reportado. También se encontró, al realizar el análisis de la colocalizacion de la proteína de matriz y fibrilarina, que dicha colocalizacion no se daba, por tanto no está presente. Sin embargo, observamos que la distribución subcelular de la proteína fibrilarina era la misma en células falsamente infectas e infectadas. Finalmente, al realizar un análisis in silico, nuestros datos nos indican que la interacción de estas dos proteínas mencionadas posiblemente no es viable. A pesar de que todos nuestros datos no fueron los esperados, aún existen incógnitas que en un futuro nos pueden permitir explorar nuevos mecanismos virales.
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