Estudio de los polimorfismos de los genes de interleucina-1 (IL1) y del antagonista del receptor de interleucina-1 (IL1RN) en pacientes mexicanos con infarto agudo del miocardio Público Deposited

Las enfermedades cardiovasculares son el principal problema de salud a nivel mundial, en nuestro país las enfermedades isquémicas del corazón son la segunda causa de muerte. El infarto agudo del miocardio es un padecimiento isquémico coronario agudo que se caracteriza por una interrupción abrupta del flujo arterial coronario, generalmente relacionado a lesiones causadas por placas arterioscleróticas. Desde principios de los 90s se hizo énfasis en el papel prominente de la inflamación en el inicio y desarrollo de la aterosclerosis y del IAM. Se han realizado diversos estudios tratando de dilucidar el papel de las moléculas relacionadas con la inflamación en la patogenia de la enfermedad. Tal es el caso de las citocinas como la IL-1β e IL-1ra. En el presente estudio se investigó la relación entre los polimorfismos de los genes que codifican para estas proteínas (IL1B, IL1F10 e IL1RN) y la propensión hacia el IAM, en una muestra de la población mexicana. En el estudio se incluyeron al menos 100 individuos mestizos mexicanos con diagnóstico de IAM, ingresados a la unidad coronaria del INC, y al menos 100 individuos mestizos mexicanos libres de síntomas y sin antecedentes clínicos o familiares de enfermedad cardiovascular. Se determinó la frecuencia de los polimorfismos IL-1B-511, IL1F10.3, IL1RNVNTR, IL1R/N.4T>C, IL1RN.6/1C>T e IL1RN.6/2C>G en las muestras de pacientes y de individuos sanos. Posteriormente, se obtuvo el haplotipo de riesgo con los polimorfismos del gen IL1RN. Así mismo, se cuantificó la proteína IL-1β sérica en ambos grupos de estudio. El alelo 2 (p=0.0000201; RM=3.560, IC al 95% de 1.957 – 6.473) y el genotipo 1/2 (p=0.0000631; RM= 4.04, IC al 95% de 1.89 – 8.81) del polimorfismo IL1RNVNTR mostraron una asociación con la propensión al IAM. Al analizar los resultados del polimorfismo IL-1B-511 se observó una tendencia entre el grupo de pacientes y el de individuos sanos. Posteriormente, se obtuvo el haplotipo de riesgo con los polimorfismos del gen IL1RN. Así mismo, se cuantificó la proteína IL-1β sérica en ambos grupos de estudio. El alelo 2 (p=0.0000201; RM=3.560, IC al 95% de 1.957 – 6.473) y el genotipo 1/2 (p=0.0000631; RM= 4.04, IC al 95% de 1.89 – 8.81) del polimorfismo IL1RNVNTR mostraron una asociación con la propensión al IAM. Al analizar los resultados del polimorfismo IL-1B-511 se observó una tendencia entre el grupo de pacientes y el de individuos sanos en el genotipo CC (p=0.053; RM=2.58 IC al 95% de 0.89-7.82), por lo que dicho genotipo podría considerarse de propensión hacia el padecimiento de la enfermedad. En el análisis del polimorfismo IL1F10.3, se utilizó un modelo dominante para evaluar el genotipo TT contra los genotipos TC y CC (TT vs TC + CC) obteniéndose un valor de p dominante de 0.05815 (RM=1.699, IC al 95% de 0.980-2.943), lo cual indica que existe una tendencia hacia que los genotipos TC y CC confieran un mayor riesgo hacia el padecimiento, mientras que el genotipo TT confiere un riesgo menor. Los polimorfismos IL1R/N.4T>C, IL1RN.6/1C>T e IL1RN.6/2C>G no mostraron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de pacientes y el de individuos sanos. El alelo 2 y el genotipo 1/2 del polimorfismos IL1RNVNTR están asociados con la susceptibilidad hacia el desarrollo del IAM en pacientes mexicanos. El genotipo CC del polimorfismo IL-1B-511 podría considerarse de propensión al IAM mientras que el genotipo TT del polimorfismo IL1F10.3 puede ser considerado como de protección hacia el desarrollo de la patología. El polimorfismo IL1RN.6/1(T) se encuentra en DL con el polimorfismo IL1RNVNTR (2) en el grupo de pacientes y los individuos portadores de este diplotipo son aproximadamente 4 veces más susceptibles de padecer IAM. Los resultados de la cuantificación de la IL-1β sérica indican que no existen diferencias estadísticamente significativas en la concentración de dicha citocina entre el grupo de pacientes y el de individuos sanos, ni en relación con los diferentes genotipos analizados.

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Última modificación: 09/09/2022
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