Caracterización de los mecanismos de protección inducidos por el HGF en un modelo murino de colestasis experimental Público Deposited
La colestasis es una patología hepática caracterizada por la acumulación de sales biliares, lo que provoca daño celular y respuestas inflamatorias. Este estudio investiga los mecanismos de protección hepática en un modelo murino de colestasis experimental, con el objetivo de identificar rutas de señalización que mitiguen el daño hepático. Los resultados indican que el HGF activa de manera significativa la vía MAPK/ERK 1/2. Este efecto hepatoprotector se validó mediante análisis histológicos que revelaron una notable reducción en el porcentaje de núcleos picnóticos y una disminución en la expansión del área sinusoidal, ambos indicadores de daño hepático. Además, se observó una mejora en el contenido de proteínas involucrados en la detoxificación, contribuyendo a un entorno redox más equilibrado en el hígado al disminuir las ROS. El estudio también evaluó el sistema de glutatión, donde se encontró un aumento en las enzimas antioxidantes, reforzando su papel en la protección contra el estrés colestásico. Finalmente, se sugiere que el HGF podría actuar como modulador del sistema inmune, al disminuir el reclutamiento de neutrófilos y favorecer la llegada de macrófagos antiinflamatorios M2 durante episodios de colestasis. En conclusión, HGF utiliza la vía de señalización de ERK 1/2 para favorecer la transcripción de proteínas involucradas en respuestas celulares como proliferación, respuesta antioxidante e inmunomodulación como mecanismo de protección a nivel hepático en una colestasis experimental, lo que abre la posibilidad de desarrollar estrategias terapéuticas para el tratamiento de enfermedades hepáticas colestásicas.
Cholestasis is a liver pathology characterized by the accumulation of bile salts, leading to cellular damage and inflammatory responses. This study investigates the mechanisms of liver protection in a murine model of experimental cholestasis, aiming to identify signaling pathways that mitigate hepatic injury. The results indicate that Hepatocyte Growth Factor (HGF) significantly activates the MAPK/ERK 1/2 pathway. This hepatoprotective effect was validated through histological analyses, revealing a notable reduction in the percentage of pyknotic nuclei and a decrease in sinusoidal area expansion, both markers of liver damage. Additionally, an improvement in the content of proteins involved in detoxification was observed, contributing to a more balanced hepatic redox environment by reducing reactive oxygen species. The study also evaluated the glutathione system, finding an increase in antioxidant enzymes, which reinforces its role in protection against cholestatic stress. Finally, it is suggested that HGF may act as an immune system modulator by decreasing neutrophil recruitment and promoting the presence of anti-inflammatory M2 macrophages during cholestasis episodes. In conclusion, HGF utilizes the ERK 1/2 signaling pathway to promote the transcription of proteins involved in cellular responses such as proliferation, antioxidant response, and immunomodulation as a protective mechanism at the hepatic level in experimental cholestasis. These findings open the possibility of developing therapeutic strategies for the treatment of cholestatic liver diseases.
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2026-07-30 | Público |
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