Efecto del factor de crecimiento de hepatocitos en una línea celular de páncreas Público Deposited

Pancreatic diseases have been increased in Mexico and worldwide because changes in behaviors. The main risk factors for the development of pancreatitis are alcohol consumption and cholelithiasis, in addition to smoking and obesity that have been related to severe pancreatitis. The disease can proceed to stages more complicated such as fibrosis and cancer. The present work was focused to figure out the effect of HGF in the control of the damage induced by the alcohol and its metabolite acetaldehyde in a pancreatic cell line, the RINm5F. Data presented here show that HGF is capable to induce a survival response in cells treated with both toxics increasing antioxidants enzymes and abrogating the activity of the NADPH oxidase, the main ROS induced system, which eventually activates mechanisms of damage. An approach to address the signal transduction initiated by HGF showed that MAPK pathway, particularly ERK1/2 is the main mechanism of protection. This correlated with the increment of antioxidant enzymes and the abrogation of NADPH oxidase activity and expression. HGF can represent a possible therapeutic target for the control of some pancreatic diseases

El daño al páncreas es cada vez más frecuente en México, siendo el consumo de alcohol y la colelitiasis las causas más frecuentes; sin embargo, se sabe también de tener efecto directo el tabaquismo, la obesidad, entre otras causas. La pancreatitis es la principal manifestación de la afectación del órgano, pudiéndose presentar tanto aguda como crónica. Esta última puede conducir al agravamiento presentándose como procesos fibrogénicos o carcinogénicos. El HGF representa una alternativa para el control del daño y su reparación. En el presente trabajo nos centramos en dar un primer paso en caracterizar el efecto del HGF en el daño inducido por el etanol y su metabolito el acetaldehído, en una línea celular de páncreas como las células RINm5F. Los resultados muestran que el HGF es capaz de mejorar la sobrevivencia afectada por ambos tóxicos, incrementando proteínas antioxidantes, así mismo indujo un efecto desregulador en la NADPH oxidasa, una de las principales entidades prooxidantes y que eventualmente se activan bajo esquemas de daño. Una primera exploración en el posible mecanismo molecular de dicho efecto protector mostró la activación de la ruta de sobrevivencia de las MAPK´s, particularmente la mediada por ERK1/2. Lo anterior correlacionó con un incremento en enzimas antioxidantes como producto de la estimulación con el HGF. Los resultados muestran que el HGF ejerce un efecto protector elevando enzimas antioxidantes y abrogando sistemas prooxidantes, efecto mediado por la ruta de señalización ERK1/2. El HGF puede representar un posible blanco terapéutico en el tratamiento de algunas patologías asociadas al páncreas.

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  • 2014
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Última modificación: 09/28/2022
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