Efecto del cadmio en la progresión del daño hepático en esteatosis Público Deposited

La esteatosis no alcohólica es el padecimiento hepático crónico más común en el mundo y su progresión puede deberse en parte, al resultado de la lipotoxicidad hepática causada por un exceso de ácidos grasos libres que promueven un exceso de ERO y la consecuente disfunción y muerte celular por necrosis o apoptosis. Sin embargo, las investigaciones acerca del avance de ésta condición indican que su progresión se ve potenciada cuando el hígado se somete a un segundo agresor que incremente la inflamación, el estrés oxidante y la fibrosis. El cadmio es un metal ampliamente utilizado en la industria y se considera un contaminante cuando es liberado al ambiente, la exposición al él produce varios efectos adversos sobre la salud humana de acuerdo a la dosis, fuente y tipo de exposición; se ha demostrado que el cadmio es un poderoso inductor de estrés oxidante, incrementando considerablemente la producción de ERO. En ésta investigación se analizó el efecto del cloruro de cadmio en el incremento del daño celular en presencia de esteatosis, y se comprobó que si bien la esteatosis desencadena mecanismos de sobrevivencia que impiden el efecto inmediato del cadmio, la exposición prolongada al metal provoca daño celular irreversible incrementando la muerte celular, por un lado a través de la inducción de estrés oxidante mediante un incremento de ERO y la oxidación de proteínas, y por otra parte disminuyendo las enzimas antioxidantes, todo esto desncadena el proceso de lipogénesis. Así, el hepatocito se vuelve incapaz de manejar una segunda agresión prooxidante, lo que conduce a la muerte celular.

Non alcoholic fatty liver disease is the most common chronic liver disease in the world and its progression may be due, in part, to the outcome of liver lipotoxicity produced by an excess of free fatty acids that promotes reactive oxygen species, and consequently, cell dysfunction and death by necrosis or apoptosis. However, research on this field indicates that progression of liver damage could be associated to a second liver aggression that produces inflammation, aggravates oxidative stress that could result in progression of liver damage to fibrosis. Cadmium is a pro-oxidant metal, that is considered an environmental pollutant, widely used in the industry. Cadmium could induce adverse effects on human health principally in liver and kidney. In this study we analyzed the effect of cadmium on the progression of liver damage in steatotic hepatocytes from mice feed with high cholesterol diet. Our results show that, although steatosis triggered survival mechanisms that compensates cadmium aggression, prolonged exposure with the metal causes cell death. The mechanism is an increase in reactive oxygen species and protein oxidation that induce oxidative stress, and a decrease in the antioxidant enzymes, producing an increase in the lipogenesis process. Thus, hepatocyte becomes unable to handle a second prooxidant aggression, which leads in hepatocyte death.

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  • 2014
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Última modificación: 09/28/2022
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