Efecto del metabolismo del etanol sobre la susceptibilidad al daño celular en Hepatocitos con alto contenido de lípidos Público Deposited
La enfermedad de hígado graso no alcohólica (esteatosis) es muy común, está presente en aproximadamente 30% de la población general, teniendo más incidencia en personas obesas. La acumulación de ácidos grasos libres (FFA) dentro de los hepatocitos provoca estrés oxidante que puede derivarse en fibrosis, cirrosis y cáncer, para esto, las células hepáticas tienen sistemas antioxidantes que son capaces de contrarrestar el estrés. La ingesta de etanol (EtOH) es muy común en nuestra población, su biotransformación por el citocromo P4502E1(CYP2E1) también produce especies reactivas de oxígeno que pueden dañar la célula tanto en su defensa antioxidante como en proteínas reguladoras del ciclo celular. Se considera que la acumulación de FFAs en el hígado puede volver al órgano más susceptible ante una segunda agresión afectando las rutas de protección celular, así como la regulación del ciclo celular. El objetivo de este trabajo fue determinar la respuesta del sistema antioxidante y de proteínas clave para el ciclo celular ante el estrés producido por el metabolismo del etanol en hepatocitos con esteatosis. Se utilizaron células VL-17A sembradas en presencia de FFA y tratadas con EtOH como segundo daño. Se determinaron triglicéridos por aceite Rojo O. La muerte celular se determinó por citometría de flujo. El contenido de citocromo P450 2E1(CYP2E1), catalasa (Cat), superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (Gpx), gamma glutamil cisteín sintetasa (γGCS), ERK1/2, p21, cdc2 y ciclina D1 se determinaron por inmunodetección. Los resultados demuestran que en células pretratadas con FFA y posteriormente sometidas a un segundo daño hay un aumento de muerte por necrosis. Así mismo, se incrementó el contenido de triglicéridos e incrementaron CYP2E1, SOD1 y 2 y disminuyó γ-GCS. Pho-ERK1/2, p21 y ciclina D1 incrementaron y disminuyó cdc2. Estos resultados demuestran que hepatocitos con esteatosis no tienen la misma capacidad de defenderse ante una segunda agresión como es el metabolismo del EtOH, ya que el contenido de proteínas clave para la defensa antioxidante celular como es γGCS disminuye, por otro lado, estas mismas células que presentan un segundo daño también muestran a la muerte celular y una importante desregularización del ciclo celular.
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2026-06-17 | Público |
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