Determinación del perfil inflamatorio del tejido adiposo visceral y su relación con la enfermedad hepápica esteatósica asociada a la disfunción metabólica Público Deposited
Metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease (MASLD) is one of the leading causes of liver disease worldwide.Its pathophysiology involves obesity, metabolic alterations and genetic factors . This study compared MASLD patients who underwent cholecystectomy, with controls who showed neither steatosis nor advanced fibrosis. The project aimed to assess differences in clinical, biochemical, histological, and molecular parameters between the two groups, and to explore the role of selected serum cytokines (IL-32, YKL-40, and FGF21) in disease progression. The results showed that both groups exhibited similar anthropometric characteristics and were classified as overweight. No statistical differences were found in biochemical parameters, and no differences were detected in serum levels of IL-32, YKL-40, or FGF21 between the groups. However, MASLD patients displayed histological alterations characteristic of macrovesicular steatosis and a significant elevation in ALT, confirming the presence of hepatocellular injury. The correlation analysis provided relevant information: in controls, IL-32 was associated with cholestatic inflammation and subclinical hepatocellular injury, whereas YKL-40 was related to BMI and AST. In MASLD patients, YKL-40 was linked to dyslipidemia and an unfavorable lipid metabolism profile; IL-32 was associated with LDL and the AST/ALT ratio; and FGF21 showed trends toward correlations with triglycerides, HDL, and liver enzymes. Taken together, these patterns suggest that the evaluated cytokines exhibit differentiated relationships with metabolic and hepatic features in both controls and patients, although functional studies and analyses of downstream target genes are required to determine whether these associations reflect a modulatory role or indicate potential utility as biomarkers.
La enfermedad de hígado graso asociado a disfunción metabólica (MASLD por sus siglas en inglés Metabolic dysfunction–Associated Steatotic Liver Disease) constituye una de las principales causas de enfermedad hepática a nivel mundial y su fisiopatología involucra no solo la obesidad, sino también alteraciones metabólicas y genéticas. La cohorte de este estudio consta de pacientes MASLD sometidos a colecistectomía, comparados con controles, los cuales fueron pacientes sin esteatosis ni fibrosis avanzada. El objetivo de este proyecto fue evaluar la existencia de cambios en los parámetros clínicos, bioquímicos, histológicos y moleculares entre los grupos. Así como explorar el papel de algunas citocinas séricas como IL-32, YKL-40 y FGF21 en la progresión de la enfermedad. Los resultados mostraron que, los grupos presentaron características antropométricas similares y ambos presentaron sobrepeso. No se encontraron diferencias estadísticas en los parámetros bioquímicos ni se detectaron diferencias significativas en los niveles séricos de IL-32, YKL-40 y FGF21 entre ambos grupos. Sin embargo, los pacientes con MASLD presentaron alteraciones histológicas características de esteatosis macrovesicular y elevación significativa de ALT, confirmando la presencia de daño hepatocelular. El análisis de correlación aportó información relevante: en controles, IL-32 se asoció positivamente con inflamación colestásica y daño hepatocelular subclínico, mientras que YKL-40 mostró relación positiva con IMC y AST. En pacientes con MASLD, YKL-40 se vinculó positivamente con dislipidemia, IL-32 se asoció positivamente con LDL y la relación AST/ALT, y FGF21 tuvo correlaciones positivas con triglicéridos y enzimas hepáticas y correlación negativa con los niveles de HDL. Estos patrones sugieren que, las citocinas evaluadas presentan relaciones diferenciadas con características metabólicas y hepáticas tanto en ambas condiciones, destacando su utilidad como posibles biomarcadores, aunque se requieren estudios funcionales y análisis de genes blanco para determinar si estas asociaciones implican un rol modulador para considerarlas biomarcadores potenciales. En conclusión, nuestros resultados confirman que MASLD no depende exclusivamente de la obesidad, sino también de una respuesta inflamatoria. Además, las correlaciones positivas de IL-32, YKL-40 y FGF21 con parámetros clínicos y bioquímicos sugieren que estas citocinas desempeñan un papel relevante en la fisiopatología de la enfermedad, y constituyen una base sólida para su estudio como posibles reguladores funcionales de MASLD.
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