Cambios en el receptor dopaminérgico D4 y en la subunidad α3 del receptor GABAA en el núcleo reticular del tálamo ante la lesión unilateral del globo pálido Público Deposited
El Núcleo Reticular del Tálamo (NRT) controla la actividad general cuando las neuronas talamocorticales procesan información. Las neuronas gabaérgicas de este núcleo expresan la subunidad α3 en los receptores postsinápticos GABAA para el GABA que liberan las neuronas del Globo Pálido (GP). De la misma manera, estas neuronas tienen receptores dopaminérgicos D4 en sus terminales axónicas. El NRT conecta de manera recíproca con el tálamo y recibe aferencias de la corteza cerebral y de otras estructuras cerebrales que juegan un papel importante en la modulación de la red talámica. En este trabajo se evaluaron los efectos de la lesión unilateral del GP en la actividad eléctrica del NRT, así como los cambios que ocurren en la expresión del receptor D4 y en la subunidad α3 del receptor GABAA. Para ello, se lesionó el GP derecho, utilizando ácido quinolínico, en ratas macho de 2 meses de edad. Siete días después de la lesión, ésta se confirmó mediante los giros ipsilaterales utilizando apomorfina. Mediante registros electrofisiológicos, se evaluó la actividad eléctrica de las neuronas del NRT. Posteriormente, se extrajo el NRT para evaluar la expresión del ARNm para el receptor D4 y para la subunidad α3 del receptor GABAA mediante RT-PCR, Western blot e inmunohistoquímica. Los resultados electrofisiológicos mostraron que la lesión del GP causó un incremento en la frecuencia de disparo, así como disminución en el disparo en ráfagas de las neuronas reticulares. Además, la ARNm para el receptor dopaminérgico D4 ARNm, así como la proteína se incrementaron. De modo contrario, el ARNm para la subunidad α3 del receptor GABAA se suprimió; sin embargo, la proteína se incrementó. Estos resultados muestran que el GP regula el disparo de las neuronas reticulares a través de los receptores D4, así como la subunidad α3 del receptor GABAA en el núcleo reticular del tálamo. Palabras clave: núcleo reticular del tálamo, globo pálido, receptor D4, subunidad α3 del receptor GABAA.
The thalamic reticular Nucleus controls general activity when the thalamocortical neurons process information. GABAergic neurons in this nucleus express subunit α3 of postsynaptic GABAA receptors for GABA originating in Globus Pallidus neurons. Also, these neurons have dopaminergic D4 receptors in their axon terminals. The Thalamic Reticular Nucleus connects reciprocally with the Thalamus, and it receives afferents from the brain cortex, as well as from other brain structures that have an important role in the modulation of the thalamic network. This study was designed to assess the electrophysiological and molecular effects of unilateral lesion of the Globus Pallidus in the electric activity of the Thalamic Reticular Nucleus. The right Globus Pallidus of 2-month-old male rats was lesioned using quinolinic acid. Seven days after the lesion, ipsilateral turns were observed which confirmed the lesion. At this time, electrophysiological evaluation of the electrical activity of the thalamic reticular nucleus was performed. The right reticular nucleus was removed, and mRNA expression was assessed in D4 receptors and subunit α3 using RT-PCR, Western blot and immunochemistry. The electrophysiology results showed of lesion of the Pallidus caused an increase in the firing frequency of reticular neurons. On the order hand, the molecular of D4 receptor and subunit α3 showed increase in of expression after of unilateral lesion of the Globus Pallidus which suggests likely countervailing mechanisms associated whit changes in the electrical activity of reticular neurons. Therefore, these results show that part destroying the pallidus disinhibit the reticular neurons, which increase its firing frequency due to the loss of GABAergic. Key words: thalamic reticular nucleus, globus pallidus, D4 receptors, GABAA α3 subunit
Relaciones
| En Conjunto Administrativo: |
|---|
Descripciones
| Nombre del atributo | Valores |
|---|---|
| Creador | |
| Colaboradores | |
| Tema | |
| Editor | |
| Idioma | |
| Palabra Clave | |
| Año de publicación |
|
| Tipo de Recurso | |
| Derechos | |
| División académica | |
| Línea académica | |
| Licencia |