Efecto del consumo crónico de una dieta hipercalórica sobre el estado inflamatorio y su relación con el deterioro cognitivo y el establecimiento de la senescencia en ratas Wistar hembras de mediana edad Público Deposited
La acumulación excesiva de grasa en los organismos genera sobrepeso y obesidad, los cuales se han convertido en un problema de salud a nivel mundial con mayor prevalencia en mujeres. Además de que aumentan el riesgo de desarrollar distintas enfermedades crónicas. En la obesidad y el sobrepeso hay una producción de diversas moléculas proinflamatorias que provoca el establecimiento de una inflamación crónica de bajo grado, afectando el funcionamiento de diferentes órganos y sistemas. En este trabajo analizamos la asociación entre la inflamación periférica relacionada con la obesidad y los cambios observados en la fisiología del sistema nervioso central (SNC), como la neuroinflamación y el establecimiento de la senescencia celular. Dado que algunos estudios han demostrado un aumento de las células senescentes durante el envejecimiento, la obesidad y las enfermedades neurodegenerativas, propusimos a la senescencia celular como participante en el deterioro cognitivo. Se midió el estado inflamatorio sistémico (suero) y en SNC (corteza e hipocampo) de ratas Wistar hembras de 6 y 13 meses de edad alimentadas con una dieta hipercalórica. La memoria se evaluó mediante la prueba de reconocimiento de objetos novedosos (RON) y también se determinó la presencia de marcadores senescentes. Nuestros datos sugieren que la inflamación sistémica generada por la obesidad induce un estado neuroinflamatorio en regiones cerebrales involucradas en el aprendizaje y la memoria, evidenciado por una disminución en el índice de reconocimiento en la prueba RON acompañado de un incremento en la expresión de marcadores de senescencia, que corrobora la participación de la senescencia en las consecuencias negativas de la obesidad en la cognición y enfermedades neurodegenerativas.
The excessive accumulation of fat in the organisms generates overweight and obesity, a global health problem with a higher prevalence in women, which increases the risk of various chronic diseases. In obesity and overweight, various pro-inflammatory molecules are produced, causing low-grade chronic inflammation, that affect the function of different organs and systems. Here, we analyzed how obesity-related peripheral inflammation can affect central nervous system (CNS) physiology, generate neuroinflammation, and promote the establishment of cellular senescence. Since some studies have shown an increase in senescent cells during aging, obesity, and neurodegenerative diseases, we proposed cellular senescence as a participant in cognitive deficit. The systemic (serum) and CNS (cortex and hippocampus) inflammatory status of 6 and 13-month-old female Wistar rats fed with a hypercaloric diet was measured. Memory was assessed using the Novel Object Recognition (NOR) test, and the presence of senescent markers was also measured. Our data suggest that the systemic inflammation generated by obesity induces a neuroinflammatory state in brain regions involved in learning and memory, evidenced by a decrease in the recognition index in the NOR test accompanied by an increase in the expression of senescence markers. We, therefore, propose that senescence plays a role in mediating the adverse effects of obesity on cognition and neurodegenerative diseases.
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2026-03-31 | Público |
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