El efecto protector del factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) en hígado y pulmón contra la toxicidad inducida por dosis elevadas de antifímicos Público Deposited

Dos millones de personas mueren anualmente a causa de la tuberculosis (Tb), una enfermedad infecciosa tratable y curable. Entre los efectos adversos del tratamiento antituberculoso se encuentran: reacciones de la piel, desórdenes neurológicos y el más común hepatotóxicidad inducida por los fármacos antituberculosos (ATDH), que causan sustancial morbilidad y mortalidad, contribuyendo a falla en el tratamiento y recaída de los pacientes. Algunos investigadores han sugerido que el incremento en las dosis de los fármacos convencionales eliminaran bacterias multifarmaco-resistentes (MDR) con el riesgo de desarrollar daño hepático; es por ello que se deben buscar nuevas opciones terapéuticas que brinden hepatoprotección sin comprometer los efectos contra la micobacteria. En este trabajo se utilizaron ratones BALB/c sanos e infectados con una cepa MDR de Mycobacterium tuberculosis para someterlos a tratamiento con Isoniazida y Rifampicina a dosis altas tres meses después de haber sido infectados utilizando la vía intragástrica (Ig) o la vía intratraqueal (It) para la administración de los mismos, y en presencia o no del factor de crecimiento de hepatocitos (HGF). Posterior a esto se sacrificaron a uno y dos meses de tratamiento, obteniendo muestras para: conteo de unidades formadoras de colonias (pulmón), determinación de anión superóxido in situ y análisis histológico (hígado y pulmón). Los resultados muestran que HGF disminuye la carga bacilar participando en el control de la infección aumentando la producción de anión superóxido para una eficiente destrucción micobacteriana que correlaciona con daño pulmonar mínimo y al mismo tiempo juega un papel similar en el hígado disminuyendo el daño hepatocelular provocado por el estrés oxidante producto de la biotransformación de los antifímicos restringiendo la producción de anión superóxido y limitando la esteatosis y muerte celular. La vía It mostró mejores resultados que la Ig. En conclusión el HGF se presenta como un importante agente terapéutico al brindar protección a nivel hepático y pulmonar frente a daño oxidante regulando el estado redox celular en la tuberculosis pulmonar progresiva.

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  • 2014
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