Efecto de pentoxifilina en la expresión de IL-6, IL-1β, y TGF-β en las células estelares CFSC-2G tratadas con acetaldehído Público Deposited
La fibrosis hepática es el resultado del depósito excesivo y desorganizado de los componentes de la matriz extracelular. Se considera que las células estelares juegan un papel principal en el desarrollo de la fibrosis hepática, debido a que son el principal tipo celular efector en la producción de los diferentes componentes de la matriz extracelular. En el presente trabajo se probó el efecto de la pentoxifilina (PTX), un derivado de metilxantina, en la inducción y la secreción de a1(I) colágena, así como en la producción del ARNm del TGF-β, la IL-1 β, y la IL-6 en una línea celular hepática de rata (CFSC-2G) expuesta a acetaldehído. Las células estelares CFSC-2G fueron expuestas a acetaldehído 175 mM durante 24 h. Posteriormente las células fueron tratadas con PTX 200 mM. La secreción de colágena incrementó de manera significativa 2.6 veces con respecto a las células control. Las células expuestas a acetaldehído y tratadas con PTX disminuyeron la secreción de colágena a los valores de las células control, y disminuyeron la expresión de a1(I) colágena 15 %. Los ensayos realizados de RT-PCR para la determinación de la expresión del TGF- β y de IL-1 β, no mostraron diferencias significativas con el diseño experimental abordado. Mientras que la PTX disminuyó 32 % la expresión de IL-6 en células tratadas con acetaldehído. Las células CFSC-2G que fueron tratadas con un anticuerpo monoclonal IL-6, no mostraron incremento en la expresión de a1(I) colágena. Las células estelares tratadas con acetaldehído mostraron un incremento significativo en la expresión del factor nuclear kB (NF kB), en tanto que las células tratadas con acetaldehído y PTX mostraron valores parecidos a los de las células control. Los resultados obtenidos en el presente trabajo sugieren que la PTX disminuye la expresión de a1(I) colágena en un mecanismo mediado por el bloqueo de la activación del (NF-kB) el cual inhibe la expresión de IL6.
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