La cardiotoxicidad inducida por quimioterapia (en particular por antraciclinas y/o terapia anti-HER2) puede acompañarse de alteraciones autonómicas tempranas, potencialmente detectables mediante el estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) y de la arritmia sinusal respiratoria (RSA). El objetivo de esta tesis fue determinar la respuesta de las interacciones cardiorrespiratorias ante estímulos fisiológicos en pacientes con cáncer de mama tratadas con trastuzumab y antraciclinas, así como explorar su relación con cardiotoxicidad. Se realizó un estudio observacional, descriptivo y longitudinal. Las pacientes fueron evaluadas en dos momentos (basal y a los tres meses de iniciar el tratamiento), integrando ecocardiografía transtorácica, electrocardiograma de corto plazo para VFC y registro de amplitud respiratoria. La cohorte final incluyó 45 mujeres; a los tres meses se identificó cardiotoxicidad leve en 22 pacientes con base en biomarcadores (troponinas) y/o criterios ecocardiográficos (cambios en FEVI o en el “strain” longitudinal global). Para caracterizar la reactividad vagal y el desplazamiento espectral inducido por respiración controlada, se analizaron tres condiciones (respiración espontánea y respiración controlada; R1≈0.1 Hz y R2≈0.25 Hz), y se calcularon índices de la VFC además de dos deltas a partir de éstos: (i) ΔRMSSD, como diferencia del RMSSD entre maniobras y (ii) una delta no ortodoxa, definida como la resta entre la potencia espectral de baja frecuencia (LF) durante respiración controlada a 0.1 Hz y la potencia espectral de alta frecuencia (HF) durante respiración espontánea. Tras tres meses, se observó un patrón consistente de disminución del intervalo RR medio (incremento de frecuencia cardiaca) en las condiciones evaluadas, junto con tendencias a menor modulación vagal en respiración controlada en algunas métricas temporales. Sin embargo, a nivel grupal no se observó una reducción significativa y generalizada de la RSA en la mayoría de métricas tradicionales; más bien, el patrón global se interpretó como compatible con una posible “disautonomía incipiente”, con frecuencia cardiaca en reposo discretamente elevada y tendencias a menor modulación vagal, pero con preservación relativa de la capacidad de expresar RSA bajo condiciones estandarizadas. En este sentido, la hipótesis principal no puede considerarse confirmada y debe entenderse como cumplida sólo parcialmente, para ser rechazada en su formulación más estricta. Así, la delta no ortodoxa no mostró cambios significativos a nivel grupal. Pero en contraste, ΔRMSSD aumentó significativamente en la población completa bajo R2 (p=0.02) y, al estratificar, el subgrupo sin cardiotoxicidad mostró incrementos significativos de ΔRMSSD tanto en R1 (p=0.02) como en R2 (p=0.04), mientras que el subgrupo con cardiotoxicidad no presentó cambios significativos. De manera complementaria, el análisis de correlaciones con los parámetros ecocardiográficos sugirió que el RMSSD (como estimador de RSA) se relaciona de forma preferente con componentes de la mecánica diastólica del ventrículo izquierdo y que este vínculo tiende a conservarse mejor en ausencia de cardiotoxicidad temprana, lo que apoya la exploración de enfoques integrados autonómico-mecánicos y un posible significado funcional del aumento identificado en el subgrupo sin cardiotoxicidad. Las conclusiones deben interpretarse a la luz de limitaciones relevantes: tamaño muestral moderado, ventana temporal corta con solo dos puntos de medición y análisis exploratorios con múltiples correlaciones; entre otras. Como trabajo a futuro, se propone replicar el protocolo en cohortes más amplias y heterogéneas, extender el seguimiento con evaluaciones seriadas durante y posterior al tratamiento, e incorporar modelos analíticos longitudinales (p. ej., modelos mixtos) y métricas más ricas del acoplamiento (coherencia, fase y medidas no lineales), integrando de forma multimodal VFC/RSA con ecocardiografía avanzada y biomarcadores para evaluar su utilidad predictiva en el mediano y largo plazo.
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