Estudios en humanos y animales sugieren que, en algunos casos, la diabetes en la edad adulta puede programarse durante el desarrollo prenatal. Se ha demostrado que la interacción entre el ambiente prenatal y posnatal aumenta la susceptibilidad a desarrollar obesidad inducida por la dieta, desencadenando finalmente diabetes mellitus (DM) tipo 2. Una causa es el bajo peso al nacimiento (BPN), siendo uno de los principales factores que interviene en algunos problemas de salud a largo plazo y puede predisponer al organismo a desarrollar obesidad asociada a resistencia a la insulina y promover el desarrollo de DM tipo 2. En este contexto surge la pregunta: ¿De qué manera influyen la desnutrición prenatal y una dieta hiperlipídica en las alteraciones que ocurren a nivel del sistema nervioso central que producen cambios metabólicos asociados al desarrollo de DM tipo 2? Para intentar responder esta pregunta, este estudio fue diseñado para determinar los niveles de expresión del mRNA de algunos de los receptores que regulan la ingesta de alimento, serotonina (5- HT1A), grelina (GHSR-la) y neuropéptido Y (Y1), en el hipotálamo de crías nacidas de madres con restricción calórica. Asimismo, examinamos si una dieta hiperlipídica después del destete puede alterar la expresión de los transcritos de estos genes como parte de la programación uterina que lleve al desarrollo de la DM tipo 2. Veinte hembras preñadas, con 12 días de gestación, se dividieron en dos grupos: el grupo control (C) se alimentó ad libitum y al grupo con restricción de alimento (R) se le redujo la cantidad de alimento al 50%, comparado con el grupo C. Las crías fueron amamantadas por sus madres hasta los 21 días de edad posnatal. Después del destete, las crías del grupo C se alimentaron con dieta control y las crías del grupo R se alimentaron con una dieta hiperlipídica (60% lípidos, 20% carbohidratos, 20% proteínas). Para el estudio en cuestión se utilizaron de 6 a 10 machos para los grupos C y BPN para las edades de 2, 12 y 28 semanas. La evolución del peso corporal y la ingesta de alimento se registraron durante este periodo. Se realizaron pruebas de tolerancia a la glucosa y se midieron los niveles de insulina y grelina en plasma por ELISA, y 5-HT en hipotálamo por HPLC-EC. En el tejido hipotalámico se analizó la expresión de genes por RT-PCR. Las crías del grupo BPN alimentadas con dieta hiperlipídica mostraron recuperación en el crecimiento a partir de las 2 semanas e hiperfagia a partir de las 4 semanas de edad en relación con el grupo C (p˂0.05). A las 12 semanas de edad, ambos grupos respondieron de manera normal a una carga de glucosa oral, pero a las 28 semanas de edad, el grupo BPN mostró concentraciones basales de 250 mg/dL, así como intolerancia a la glucosa, comparado con el grupo C. No se encontraron modificaciones significativas en las concentraciones de insulina, grelina y 5-HT en ambos grupos. Los mRNA de los tres receptores evaluados aumentó su expresión en el hipotálamo a las 2 semanas en el grupo BPN y disminuyeron a las edades de 12 y 28 semanas. Asimismo, la expresión de los receptores GHSR-la y 5-HTIA disminuyó a las 28 semanas de edad. Los resultados sugieren que los cambios adaptativos durante el desarrollo prenatal, en respuesta a la manipulación de la dieta materna, seguido de un ambiente nutricional hiperlipídico después del destete, pueden tener consecuencias a largo plazo sobre la regulación de la ingesta de alimento a nivel del sistema nervioso central, alterando el metabolismo y llevando al desarrollo de obesidad y DM tipo 2.
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